作为关节中最重要的结构之一，关节软骨在维持整个关节稳定性和灵活性方面发挥着重要作用。当关节软骨出现退变、脱落等损伤时，便会导致疼痛、活动障碍等骨关节炎症状。事实上，软骨在日常生活中是不断磨损的，但是其自身有一定程度的再生和补偿能力，所以能够维持一个微妙的平衡状态，保持软骨的健康和完整性，这个过程便是软骨的代谢。但是有一些因素会严重损害软骨的代谢，导致软骨的自身修复失败，那么有哪些因素呢？这些因素又是如何发挥作用的呢？

　　1过量的应力负荷

　　超过软骨负荷范围的应力被认为是影响软骨代谢最直接的因素。首先应该明确到，软骨的代谢是通过软骨细胞不断合成蛋白多糖类物质补充软骨基质来完成的，因而软骨细胞的健康与否直接关系到整个关节软骨的状态。但相关研究表明，对软骨施加大于9 MPa的应力后，几乎整个软骨全层的软骨细胞就会死亡，说明了过量应力会对软骨代谢产生直接破坏。另一方面，应力负荷还会导致软骨细胞的代谢异常。一项研究表明，给予软骨细胞连续不断的刺激后，会使软骨细胞分泌一系列破坏性的物质，如基质金属蛋白酶等，而这些酶类正是软骨损伤的「罪魁祸首」。这些都解释了为什么很多中老年人在过量运动后会导致关节疼痛难忍，因为运动后的过量应力负荷直接影响了关节软骨的代谢。

　　2雌激素的缺乏

　　骨关节炎在绝经后女性中的发病率远远高于同年龄的男性，这是由于绝经后雌激素突然分泌减少导致的，所以雌激素在维持软骨的代谢过程中发挥着重要作用。雌激素是关节软骨代谢的必需调控因素之一，可以促进软骨细胞分泌一些促进软骨基质生长的物质，如胰岛素样生长因子结合蛋白等，进而促进了软骨基质的合成显著增加，关节软骨的保护得以加强。而绝经后由于雌激素的下降，使软骨细胞的这种「正向保护」作用消失，进而易诱导骨关节炎的发生。

　　3炎症因子的增加

　　关节内增加的炎症因子也是软骨代谢的「破坏者」。如最常见的炎症因子TNF-α不仅能够直接破坏、降解软骨基质中的蛋白多糖，还能阻碍关节软骨细胞合成新的蛋白多糖[5]，而蛋白多糖是整个软骨基质中最核心的物质之一，所以炎症因子也是影响软骨代谢的重要因素。其他炎症因子，如白细胞介素家族物质、金属基质蛋白酶物质等等均可对软骨的代谢产生或多或少的影响。

　　日常生活中有这么多的因素阻碍着软骨的正常代谢，那么有没有什么保护性的因素来促进软骨的代谢呢？答案就是重要的软骨保护剂——硫酸氨基葡萄糖类药物。硫酸氨基葡萄糖中的氨基葡萄糖类物质是软骨细胞合成蛋白多糖的重要原料之一，当其聚集在关节后，可以显著促进软骨细胞合成氨基葡萄糖多聚糖，进而再以蛋白多糖的形式分泌到周围基质中，进而加强了软骨的保护，所以可谓是软骨代谢的「促进剂」，这也是该药能够改善骨关节炎症状、逆转骨关节炎病情的机制所在。